0Ученые обнаружили молекулу, которая провоцирует иммунную систему организма атаковать собственную нервную систему при рассеянном склерозе. При этом заболевании защитная система организма воспринимает эту обычную молекулу как угрозу. Результаты изложены в журнале Science Translational Medicine.
Об этом пишет Хроника.инфо со ссылкой на indicator.
Известно, что при рассеянном склерозе лимфоциты - клетки иммунной системы - атакуют нейроны и вызывают демиелинизацию, то есть повреждение миелиновой оболочки нервных волокон центральной нервной системы. Обычно эти клетки активируются при взаимодействии с чужеродными фрагментами белков (антигенами), но при рассеянном склерозе действуют аномально. Однако раньше ученые не могли выяснить, на какую же молекулу так реагируют лимфоциты.
В новой работе ученые из Швейцарии, США и Испании изучали Т-лимфоциты пациента, который умер от рассеянного склероза. Они протестировали действие Т-лимфоцитов на 200 смесях потенциальных антигенов, каждая из которых содержала 300 миллиардов вариантов. Два вещества, вызывающие наиболее сильную реакцию, оказались участками человеческого фермента гуанозиндифосфат-L-фукоз синтаза (GDP-l-fucose synthase), который участвует во многих процессах, начиная от формирования памяти до определения группы крови. Дополнительно ученые протестировали клетки 31 пациента с ранними симптомами или диагностированным рассеянным склерозом. В 12 случаев Т-лимфоциты также реагировали на этот фермент.
В мозге находится достаточно много этого соединения, но никто раньше не подозревал о том, что оно связано с рассеянным склерозом. На основе открытия можно разработать методы лечения, как минимум облегчающие симптомы болезни, такие как онемение и мышечная слабость. Такая терапия будет по механизму действия напоминать аллерген-специфическую иммунотерапию, которую используют для борьбы с аллергиями. Авторы планируют начать первые испытания лечения в следующем году.
|